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Die "sieben Todsünden" und warum es nur sieben sind

Alle Formen von Nebenwirkungen des Stoffwechsels, deren Anhäufung zu pathogenen Symptomen führt (oder von denen vermutet wird, das sie zu pathogenen Symptomen führen), können prinzipiell repariert werden. (Oder sie können unschädlich gemacht werden. D.h. Der Mechanismus, durch den sie Symptome hervorrufen, kann unterbrochen werden.) Wenn die nötigen Forschungsgelder bereitgestellt werden, könnten die entsprechenden Techniken wahrscheinlich innerhalb von etwa zehn Jahren in Mäusen entwickelnt werden. -- jedenfalls wenn man den experimentellen Wissenschaftlern Glauben schenkt, die die Grundlagen für diese Techniken selbst geschaffen haben. Der SENS Ansatz zur Kontrolle des Alterns ist also ebenso praktikabel wie absehbar.

Die sieben Hauptkategorien metabolsicher Schäden sind weiter unten aufgelistet, zusammen mit den Techniken zu ihrer Behandlung. Folgen Sie den Hyperlinks, um mehr Details über diese Techniken zu erfahren. Bitte entschuldigen sie, dass die detailierteren Webseiten noch keine Referenzen zur Fachliteratur enthalten. In den meisten Fällen können sie die wichtigsten Referenzen in meinen entsprechenden Publikationen finden, die alle hier frei verfügbar sind.

Anmerkung: Die Jahreszahlen geben an, wann die entsprechende Kategorie von Schäden in der gerontologischen Fachliteratur zuerst für das Altern, oder eine wichtige altersbedingte Krankheits- oder Todesursache verantwortlich gemacht wurde. Es kann sein, dass besonders die früheren Literaturstellen garnicht die ersten waren, aber sie sind weit bekannt und werden oft als wegweisende Publikationen auf dem entsprechenden Gebiet zitiert. Die vollständigen Referenzen sind unter der Tabelle aufgelistet. Das wichtige an den Jahreszahlen ist, dass sie alle mehr als 20 Jahre zurück liegen. Obwohl sich unsere analytischen Techniken seit dieser Zeit gewaltig verbessert haben, haben wir keine weitere Hauptkategorie von Schäden gefunden, die sich mit dem Alter anhäufen, und die auch nur möglicherweise pathogene Symptome verursachen. Daher liegt die Annahme sehr nahe, dass es keine weiteren gibt -- jedenfalls keine, die während unserer gegenwärtigen, normalen Lebenserwartung tödlich wären.

Schaden, der sich mit
dem Alter anhäuft
Jahr [Ref.
unten]
Kann repariert, oder unschädlich
gemacht werden durch
[Folgen Sie den Links für mehr Info]
Zellverlust, Zellatrophie
1955

Stammzellen, Wachstumsfaktoren,
Fitnesstraining

[Epi]Mutationen im Zellkern
(nur wegen Krebs wichtig)
1959/
1982
WILT (Whole-body Interdiction
of Lengthening of Telomeres)
Mitochondriale Mutationen
1972
Expression der 13 Proteine im Kern
Zelluläre Seneszenz
1965
Zerstörung der unerwünschten Zellen
Extrazelluläre Kreuzreaktions-
produkte
1981
AGE-auflösende Moleküle/Enzyme
Extrazellulärer Müll
1907
Phagocytose; Beta-breaker
Intrazellulärer Müll
1959
Mikrobielle Hydrolasen

Die obige Tabelle ist gewissermassen ähnlich wie Tabelle 4.3 in Holliday's Buch Understanding Ageing (1995). Es gibt allerdings wichtige Unterschiede, dadurch dass ich mehr die Arten von Reparaturprozessen betone, als die Arten von Schäden. Einige der Studien, die hier zitiert sind, lagen mit der Interpretation ihrer Daten tatsächlich daneben. Mir geht es allerdings in erster Linie nur darum, dass sie die entsprechende Art von Schäden zum ersten Mal als eine mögliche Komponente des Alterungsprozesses sahen.

Alzheimer A. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin, Berlin, 1907, 64: 146-148.
Brody H. Organization of the cerebral cortex III. J Comp Neurol 1955; 102:511-556.
Szilard L. On the nature of the ageing process. Proc Natl Acad Sci USA 1959; 45:35-45.
Strehler BL, Mark DD, Mildvan AS, Gee MV. Rate and magnitude of age pigment accumulation in the human myocardium. J Gerontol 1959; 14:430-439.
Hayflick L. The limited in vitro lifetime of human diploid cell strains. Exp Cell Res 1965; 37:614-636.
Harman D. The biologic clock: the mitochondria? J Am Geriatr Soc 1972;20:145-147.
Monnier VM, Cerami A. Nonenzymatic browning in vivo: possible process for aging of long-lived proteins. Science 1981;211:491-493.
Cutler RG. The dysdifferentiation hypothesis of mammalian aging and longevity. In: The Aging Brain: Cellular and Molecular Mechanisms of Aging in the Nervous System (Gicobini E et al., eds), Raven (New York), 1982, pp. 1-19.


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