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Die "sieben Todsünden" und warum es nur sieben sind
Alle Formen von Nebenwirkungen des Stoffwechsels, deren
Anhäufung zu pathogenen Symptomen führt (oder von denen vermutet wird, das
sie zu pathogenen Symptomen führen), können prinzipiell repariert werden.
(Oder sie können unschädlich gemacht werden. D.h. Der Mechanismus, durch
den sie Symptome hervorrufen, kann unterbrochen werden.) Wenn die nötigen
Forschungsgelder bereitgestellt werden, könnten die entsprechenden
Techniken wahrscheinlich innerhalb von etwa zehn Jahren in Mäusen
entwickelnt werden. -- jedenfalls wenn man den experimentellen
Wissenschaftlern Glauben schenkt, die die Grundlagen für diese Techniken selbst
geschaffen haben. Der SENS Ansatz zur Kontrolle des Alterns ist also
ebenso praktikabel wie absehbar. Die sieben
Hauptkategorien metabolsicher Schäden sind weiter unten aufgelistet,
zusammen mit den Techniken zu ihrer Behandlung. Folgen Sie den Hyperlinks,
um mehr Details über diese Techniken zu erfahren. Bitte entschuldigen sie, dass die detailierteren Webseiten noch keine Referenzen zur
Fachliteratur enthalten. In den meisten Fällen können sie die wichtigsten
Referenzen in meinen entsprechenden Publikationen finden, die alle hier frei verfügbar
sind.
Anmerkung: Die Jahreszahlen geben an, wann die
entsprechende Kategorie von Schäden in der gerontologischen Fachliteratur
zuerst für das Altern, oder eine wichtige altersbedingte Krankheits- oder
Todesursache verantwortlich gemacht wurde. Es kann sein, dass besonders die früheren
Literaturstellen garnicht die ersten waren, aber sie sind weit bekannt und werden oft
als wegweisende Publikationen auf dem entsprechenden Gebiet zitiert. Die
vollständigen Referenzen sind unter der Tabelle aufgelistet. Das wichtige
an den Jahreszahlen ist, dass sie alle mehr als 20 Jahre zurück liegen. Obwohl
sich unsere analytischen Techniken seit dieser Zeit gewaltig verbessert
haben, haben wir keine weitere Hauptkategorie von Schäden gefunden, die
sich mit dem Alter anhäufen, und die auch nur möglicherweise pathogene
Symptome verursachen. Daher liegt die Annahme sehr nahe, dass es keine
weiteren gibt -- jedenfalls keine, die während unserer gegenwärtigen,
normalen Lebenserwartung tödlich wären.
Die obige Tabelle ist gewissermassen ähnlich wie Tabelle
4.3 in Holliday's Buch Understanding Ageing
(1995). Es gibt allerdings wichtige Unterschiede, dadurch dass ich mehr
die Arten von Reparaturprozessen betone, als die Arten von Schäden. Einige
der Studien, die hier zitiert sind, lagen mit der
Interpretation ihrer Daten tatsächlich daneben. Mir geht es allerdings in erster Linie
nur darum, dass sie die entsprechende Art von Schäden zum ersten Mal als
eine mögliche Komponente des Alterungsprozesses sahen. Alzheimer A. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Allgemeine
Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin, Berlin,
1907, 64: 146-148. Brody H. Organization of the cerebral cortex III. J
Comp Neurol 1955; 102:511-556. Szilard L. On the nature of the ageing
process. Proc Natl Acad Sci USA 1959; 45:35-45. Strehler BL, Mark DD,
Mildvan AS, Gee MV. Rate and magnitude of age pigment accumulation in the
human myocardium. J Gerontol 1959; 14:430-439. Hayflick L. The limited
in vitro lifetime of human diploid cell strains. Exp Cell Res 1965;
37:614-636. Harman D. The biologic clock: the mitochondria? J Am
Geriatr Soc 1972;20:145-147. Monnier VM, Cerami A. Nonenzymatic
browning in vivo: possible process for aging of long-lived proteins.
Science 1981;211:491-493. Cutler RG. The dysdifferentiation hypothesis
of mammalian aging and longevity. In: The Aging Brain: Cellular and
Molecular Mechanisms of Aging in the Nervous System (Gicobini E et al.,
eds), Raven (New York), 1982, pp.
1-19.
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