Mitmed strateegiad parandamaks sitse SENS eesmärki vajavad pea kindlasti valitud kudede puhul raku DNA genoomi muuutmist kehas - somaatiline geeniteraapia, see on palju raskem, kui inimese rakkude eraldamine, laboratooriumis muutmine ja tagasi asetamine kuna raku DNA muutmine on väga vea-aldis. Kui neid muuta laboratooriumis saab kohe uurida kas õige muutus tuli esile (ja, et midagi muud ei tekkinud) ja panna tagasi vaid need rakud mis testid läbisid. Vea aldis loomus olemasolevate somaatiliste geeniteraapiate lähenemisviiside juures on peamine põhjus miks ta veel lapsekingades on: see on ohtlik. Seega yks asi mida SENS väga vajab on parendused tehnikates tegemaks seda mida vaja on kohapeal kogemata teisi asju samal ajal esile kutsumata. Õnneks uuritakse juba hetkel mitut erinevat meetodit.

Enamus rakenduste puhul ei ole vaja muud teha et saada uusi geene meie kromosoomidesse ja pole ka eriti tähtis kuhu need tegelikult satuvad - kui nad just ei sega neid geene mida meil juba on. Kahjuks seda "kui"d hyljata ei saa kui pyyame DNAd panna igasse (või isegi vaid enamikku) meie rakkudesse siis lyiakse paigast geene enamusel juhul ja mõnel juhul on päris kindel, et pihta saavad raku tsyklit kontrollivad geenid -- mis tähendab, muidugi, et see võib vähki tekitada. Esimene suur murrang selles vallas oli siis kui leiti, et yks viirus adeno-seotud viirus adeno-associated virus (AAV) eelistab yhenduda inimese kromosoom 19 - ga kindlas (turvalises kohas), see on hea aga mitte piisavalt hea, sest selleks, et see viirus viiks geeni mida saaovime õigesse kohta peaksime eemaldama asukohaspetsiifilisuse. On olemas lähenemisi mis uurivad mõlema osa häid pooli - piisavalt kanderuumi et olla kasulik, ilma asujohaseptsiifilisuse kaduta.

AAV ei sisene alati just antud kindlasse kodta, kuid isegi kui ta seda teeb on tal ikka asukohaspetsiifilne eelistus, seda enamasti sellepärast, et lineaarne yhepõimuline DNA viirusel ja lineaarsel yhepõimulisel DNAl on omadus vallutada kahepõimulist DNAd ja vahest uuesti juhuslikult seonduda. Ysna palju on erutanud uudis viiruse erityybist mis on bakteriaalne viirus ehk tavaliselt: faag. Mis on ringjas ning kahepõimuline ja millel on seega väga väike tendents siseneda DNAsse juhuslikult. Ta ei pääse DNAsse ilma et ta väljendab kindlat ensyymi, integraas. Ja veel parem - ta läheb ainult mõnda kindlasse kohta genoomis - ja need on selgelt vähem turvalised kui AAV koht, sest need juhtuvad olema geenide vahel vahedes mis kannavad nime intronid. Kuid mõningat edu on saavutatud nende ensyymide arendamisega nii, et nad eelistavad ka teisi kohti, ning on suur lootus, et need faagid saavad peatselt turvalisteks geeni teraapia vektoriteks.

Peeaegu kõik mida me sooviks teha geeniteraapiaga kas siis vananemise puhul või mis iganes muul põhjusel saaks tehtuks ysna hästi kui tooksime uusi geene rakkudesse turvalises kohas. Vahest soovime peatuada, et geen oma tulemit ei väljastaks, sest tulem on myrgine (näiteks nagu Huntingdoni syndroomi tekitav mutatsioon) aga isegi siis oleks kasu kui lisaksime geeni, sest võime kasutada RNA sekkumismehhanismi et hävitada selle geeni tulemit enne kui ta tõlgendatakse. Sellegipoolest on yks juhtum kus meil oleks vaja somaatilist geeniteraapiat mis oleks suunatud kindlale kohale genoomis ja see on mu eelistatud vähivastase teraapia puhul WILT. RNA kasutamisest telomeraasi vastu ei piisa -- niest saab mööda sama hõlpsasti kui farmakoloogilised telomeraasi pärsijad. Mida meil oleks vaja teha WILT heaks on eemaldada (või tugevalt häirida telomeraasi tegevust) telomeraasi geene. Hetkel on mitmeid lähenemisi suunatud geeni häirimise jaoks(ehk teisi sõnu geeni suunamine{!!}) mida saaks kasutada lõõgiks igalpool genoomis, aga nee don kõik vigased, ning häirivad teisi aasukohti ysna palju. Parim käesoleval ajal on arvatavasti tsink sõrme nukleaas strateegia midda juurutas California firma Sangamo.